电离辐射作用于机体后，其能量传递给机体的分子、细胞、组织和器官所造成的形态结构和功能的变化，称为辐射生物效应。从辐射防护的需要考虑，国际放射防护委员会（ICRP）60号出版物（1991）首次按剂量-效应关系将电离辐射生物效应分为确定性效应和随机性效应。

   （一）、确定性效应  机体多数器官和组织的功能并不由于损失少量甚或大量的细胞而受到影响，这是因为机体有强大的代偿功能。在机体受到电离辐射作用后，若某一组织中损失的细胞数足够多，而且这些细胞又相当重要，将会造成可能观察到的损伤，主要表现为组织或器官功能不同程度的丧失。当照射剂量高于某一水平（阈值）时，才会发生损伤，而且损伤的严重程度随剂量的增加而加重。辐射的这种效应称为确定性效应，因为只要照射剂量达到阈值，这种效应就一定会发生。

    由于不同组织的辐射敏感性不同，辐照后发生确定性效应的阈值也有明显的差异。一般地讲，超过阈剂量越大，确定性效应的发生率越高，且严重程度越重。

    随着对辐射生物效应认识的不断提高，国际辐射防护委员会（ICRP）第1委员会（生物效应）从组织损伤反应的动态过程及整体综合因素考虑，提出了“组织反应”的概念，并在ICRP-2007建议书中取代确定性效应。

    受辐射作用产生的组织损伤及其引发的不同器官特异性表现，称为组织/或器官反应，是一定数量细胞功能丧失的结果。组织反应是在某特定组织受照射后，发生在一群关键细胞的辐射损伤反应，表现为严重的功能障碍或死亡，而在转变为有关临床表现前，这些损伤必须持续存在或发展。早期组织反应发生在照射后的数小时至几周，可来源于细胞渗透和组织胺释放的炎性反应，如出现红斑，继而细胞丧失，即发生黏膜炎、上皮组织脱落反应。晚期组织反应，可以是靶组织损伤直接引发的后果，如迁移性照射使血管闭塞而导致的深部组织坏死；也可是早期反应的继发反应，如严重的表皮脱落和慢性感染而导致的皮肤坏死，黏膜溃疡导致的小肠狭窄，以及肝和肺组织的纤维化反应。

   （二）、随机性效应  当机体受到电离辐射照射后，一些细胞受损而死亡，另一些细胞发生了变异而不死亡，有可能形成一个变异了的子细胞克隆。当机体的防御机制不健全时，经过不同的潜伏期，由一个变异的但仍活存的体细胞生成的这个细胞克隆可能导致恶性病变，即发生癌症。辐射致癌发生概率（不是严重程度）随照射剂量的增加而增大，而严重程度与照射剂量无关，不存在阈剂量的效应称为随机性效应。辐射致癌就是典型的随机性效应。如果这种变异发生在生殖细胞（精子或卵子），其基因突变的信息会传给后代，而产生的损伤效应称为遗传效应。故随机性效应包括躯体效应（辐射诱发癌）和遗传效应（损伤发生在后代）。